情绪问题、睡眠障碍和认知下降是老年人群中常见且相互关联的问题。衰老使大脑功能储备、稳态调节能力和认知储备逐渐下降，构成三者发生交互作用的脆弱性背景;神经环路失调、慢性炎症与代谢紊乱、脑血管损伤及神经退行性病理则构成其共同机制。当情绪与睡眠异常持续共存时，可能通过双向反馈叠加负荷，突破代偿阈值并协同放大认知损害风险。基于此，本文提出“代偿失衡-协同放大”模型，并按照“衰老背景-共同机制-交互作用-临床干预”的主线梳理相关证据，建议从单一症状管理转向情绪-睡眠-认知联合筛查、风险分层、病因评估和整合干预。现有干预可较明确地改善睡眠、情绪及日间功能，但能否转化为长期认知获益或延缓痴呆进程，仍需纵向研究和随机对照试验验证。

痴呆的行为和精神症状(BPSD)是阿尔茨海默病(AD)最常伴随的核心症候群，75%以上的AD患者在病程中伴发BPSD，长期照护机构中终生累积发生率可高达97%。BPSD加速认知与功能衰退，显著增加住院率与照护负担，是AD临床管理的核心难点。本文从BPSD的流行病学特征、识别与评估、干预原则、非药物干预(NPI)策略及药物治疗5个维度展开系统论述，结合痴呆前心理行为障碍的神经生物学进展、NPI的实施路径及基于最新循证证据的药物风险-获益评估，旨在为临床医师提供系统、循证的实践参考。

老年共病人群睡眠障碍高发，类型、机制各异，多因素相互影响，临床管理难度大。本文基于临床决策构建的“识别—归因—评估—分型—干预—复评”闭环管理框架，强调先识别危险信号和可逆因素，再结合老年综合评估、诊断分型与风险排序实施分层干预，并通过动态复评判断临床综合获益。该框架有助于减少不合理用药和医源性损害，可提高老年共病患者睡眠障碍管理的安全有效性。

在全球人口快速老龄化背景下，慢性病(慢病)已成为影响老年人群健康寿命与生活质量的主要负担。传统老年慢病管理以躯体指标控制为核心，心理健康常被视为辅助因素而被忽视。近年来循证证据表明，老年心理健康与慢病进程、并发症发生、功能维持及长期预后呈双向作用，是决定慢病转归的独立预测因子。抑郁、焦虑、孤独感、认知功能减退、低自我效能等心理问题，可通过降低治疗依从性、激活神经—内分泌—免疫紊乱、削弱自我管理能力等路径，显著加剧慢病进程，并增加不良结局风险。优化老年心理健康能够有效提升慢病控制达标率、延缓并发症、改善躯体功能与生活质量、降低全因死亡率。本文系统梳理老年心理健康与慢病的双向关联、作用机制、对关键预后结局的影响，提出以功能维持、预后改善、患者主观体验为核心的结局导向整合管理框架，为老年慢病身心一体化诊疗提供理论依据与实践路径。

失眠与抑郁、焦虑在老年人中常同时存在并相互促进，且受认知改变、躯体疾病、多重用药及社会心理因素共同影响。若仅处理单一症状，容易导致漏诊、疗效不佳和药物相关不良事件发生。失眠叠加抑郁、焦虑还与痴呆风险升高相关，部分患者的睡眠和情绪改变可能是神经退行性疾病的早期线索。本共识聚焦６０ 岁及以上人群的失眠与抑郁、焦虑共病，提出“睡眠、情绪、认知三维评估—共病诊断—协同干预—动态随访”的临床路径。诊疗重点是确认共病，识别起病先后、共同病因和相互影响因素，确定主要治疗靶点，协调睡眠与情绪干预，并控制联合用药的镇静、跌倒及认知风险。中医药可在规范诊断和安全评估的基础上辨证联合应用。对符合痴呆前心理行为障碍诊断标准者，应转入认知障碍病因诊断与治疗。本共识不替代单病种专病指南，旨在为临床医师提供聚焦共病诊断与协同治疗的实践参考。

目的 探讨老年期抑郁障碍（LLD）人群中阿尔茨海默病（AD）血浆生物标志物磷酸化tau蛋白217（p-tau217）阳性亚组的临床及生物学特征，并分析其在AD疾病连续谱中的潜在位置。方法 本研究为横断面研究，纳入来自上海交通大学医学院附属精神卫生中心SHAPE队列的94例LLD患者、30例AD患者及30名健康对照（NC）。依据血浆p-tau217水平将LLD分为阳性组（LLDtau⁺）与阴性组（LLDtau^-）。比较4组人口学特征、认知功能及血浆生物标志物水平。同时构建NC、LLDtau^-、LLDtau⁺及AD疾病连续谱，采用线性趋势分析评估认知功能及血浆生物标志物变化模式。在此基础上，构建多因素Logistic回归模型，纳入年龄、性别、受教育年限、抑郁家族史及主要血浆生物标志物，以分析与p-tau217阳性相关的独立因素。结果 LLD患者中30.85%表现为p-tau217阳性。4组在人口学特征方面总体具有较好的可比性。与LLDtau^-组相比，LLDtau⁺组抑郁家族史比例更高（P=0.018）,p-tau181水平显著升高（P<0.05）。疾病连续谱分析显示，从NC、LLDtau^-、LLDtau⁺至AD，认知功能逐渐下降，而p-tau217呈显著递增趋势（趋势P值均<0.001）,LLDtau⁺组tau相关标志物水平已接近AD组。多因素Logistic回归分析发现，p-tau181（OR=129.54,95%CI:18.47～2 357.88,P<0.001）及抑郁家族史（OR=32.61,95%CI:2.08～661.54,P=0.016）与LLDtau⁺状态独立相关，而胶质纤维酸性蛋白及神经丝轻链未观察到独立关联。结论 LLD群体内部存在具有tau相关病理异常特征的高风险亚群，其生物学特征主要表现为tau相关病理负担增加，而非炎症或广泛神经损伤的独立作用。血浆p-tau217有望作为识别具有潜在AD相关病理风险LLD个体的非侵入性工具，为风险分层提供依据。

目的 比较老年期抑郁障碍（LLD）伴认知损害（CI）患者痰气郁结与肾虚肝郁证型的异质性。方法 收集2024年1月至2025年11月于上海交通大学医学院附属精神卫生中心老年科及上海中医药大学附属龙华医院脑病一科就诊的LLD伴CI患者112例，分为痰气郁结型（n=42）与肾虚肝郁型（n=70） 2组。比较2种证型间的认知、情绪、睡眠和炎性指标。采用多元线性回归评估2种证型烟酸皮肤潮红反应（NSFR）的差异，构建基于NSFR、C反应蛋白（CRP）和简易精神状态检查（MMSE）的Logistic回归模型，并计算曲线下面积（AUC）评价模型性能。结果 与痰气郁结型相比，肾虚肝郁型患者MMSE、焦虑自评量表得分较低，日常生活活动得分较高; MMSE定向力、即刻记忆力、注意力和计算力较差;蒙特利尔认知功能评估量表视空间与执行功能、注意力、抽象能力、定向能力较差，差异有统计学意义（P<0.05）。2种证型焦虑与抑郁程度构成比差异有统计学意义（P<0.05）。痰气郁结型NSFR总体面积和最大面积均小于肾虚肝郁型（P<0.01）。半数效应浓度(EC₅₀)鉴别痰气郁结型LLD伴CI患者的AUC为0.746（95%CI:0.632～0.859）; EC₅₀与NSFR总体面积结合时，AUC为0.843（95%CI:0.751～0.935）; EC₅₀与CRP、MMSE相结合时，AUC为0.839（95%CI:0.742～0.935）。结论 NSFR可作为LLD伴CI患者鉴别痰气郁结型与肾虚肝郁型的生物标志物。

目的 探讨上海市社区老年人血管-代谢共病数及单病种与轻度认知障碍(MCI)、认知功能及抑郁症的关联。方法 基于上海老年脑健康队列研究上海市社区样本横断面资料，纳入2 188例≥60岁的社区老年人，其中认知正常(CN)组1 210例，MCI组978例。以高血压、糖尿病、冠心病、高脂血症和脑梗死5种疾病累加计算血管-代谢共病数。采用二元Logistic回归和线性回归分析共病数及单病种与MCI、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)北京版总分和老年抑郁量表(GDS)总分的关系，多因素模型调整年龄、性别、教育年限、体重指数、吸烟史和饮酒史。结果 与CN组相比，MCI组年龄较大，教育年限较短，GDS总分较高，MoCA总分较低，高血压、冠心病和脑梗死构成比较多，高脂血症构成比较少，差异有统计学意义(P<0.05)。血管-代谢共病数在粗模型中与MCI风险升高及MoCA总分降低相关，但多因素调整后上述关联无统计学意义。血管-代谢共病数与GDS总分升高的关联在多因素模型中仍存在(P<0.01)。单病种多因素分析显示，脑梗死与MCI风险升高、MoCA总分下降及GDS总分升高相关(均P<0.01)。排除脑梗死患者后，血管-代谢共病数与MCI风险及MoCA总分未见统计学关联，但仍与GDS总分升高相关(P<0.01)。结论 上海市社区老年人血管-代谢共病数与认知结局的相关性在多因素调整后减弱，脑梗死与MCI、MoCA总分及GDS总分的关系较为稳定，血管-代谢共病数与GDS总分升高关联较稳定。

目的 基于血压变异性(BPV)和血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平构建预测老年双相情感障碍(BD)患者认知损害的列线图模型。方法 回顾性选取2023年7月至2024年12月武汉市精神卫生中心诊治的126例老年BD患者的临床资料，根据是否存在认知损害将患者分为认知损害组(n=61)和非认知损害组(n=65)。采用Logistic回归方法分析老年BD认知损害的影响因素，并建立列线图模型。结果 126例老年BD患者认知损害发生率为48.41%;发病频率、疾病分类、日间收缩压变异系数(dSCV)、夜间收缩压变异系数(nSCV)、夜间舒张压变异系数(nDCV)及血浆Hcy水平均是老年BD患者合并认知损害的影响因素(P<0.05);列线图模型的C-index为0.953;校准曲线均趋近于理想曲线;模型受试者操作特征曲线的曲线下面积值为0.947;模型在0%～98%预测范围的净获益值为正值。结论 BPV指标和血浆Hcy表达认知损害发生风险具有较高的预测价值，本研究构建的预测模型可有效预测认知损害发生风险。

目的 探讨比索洛尔联合尼可地尔治疗老年冠状动脉粥样硬化性心脏病（CHD）合并心力衰竭（HF）患者的效果。方法 按随机数字表法，将2022年4月至2024年12月哈尔滨市胸科医院收治的162例CHD合并HF老年患者分为对照A组（比索洛尔）、对照B组（尼可地尔）及试验组（比索洛尔+尼可地尔），每组各54例，疗程为4周。比较3组的疗效、凝血功能、氧化应激炎症指标、心功能及不良反应发生情况，以及随访6个月的主要心血管事件发生率。结果 治疗4周后，试验组疗效优于对照A组（χ²=4.696,P=0.030）和对照B组（χ²=6.667,P=0.010）; 3组患者D-二聚体、抗凝血酶、纤维蛋白原、丙二醛、过氧化脂质、高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α水平治疗前后差值比较差异均有统计学意义（F=121.437、213.414、66.163、187.853、189.188、440.408、255.070,P<0.05），且试验组降低幅度均大于对照A组（q=17.802、23.958、14.694、24.221、23.504、35.880、28.279,P<0.05）和对照B组（q=20.154、26.462、13.393、23.226、24.131、36.800、27.001,P<0.05）; 3组患者左室射血分数、每分心输出量、每搏输出量、心脏指数治疗前后差值比较差异均有统计学意义（F=314.521、93.188、218.731、431.229,P<0.05），且试验组升高幅度均大于对照A组（q=31.156、15.693、24.592、35.074,P<0.05）和对照B组（q=30.259、17.587、26.530、36.799,P<0.05）。3组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（χ²=2.530,P=0.112 > 0.05）。试验组主要心血管事件总发生率低于对照A组（χ²=5.173,P=0.023）和对照B组（χ²=7.153,P=0.007）。结论 比索洛尔片联合尼可地尔片治疗老年CHD合并HF患者临床疗效确切，能有效缓解血液高凝状态，减轻氧化应激及炎症反应，促进心功能恢复，且安全性良好。

目的 分析上海市老年群体中高血压与认知功能障碍的关联，并评估估算肾小球滤过率(eGFR)在其中的潜在中介效应。方法 2016年7月至2019年12月，采用横断面调查上海市徐汇区2个街道社区的1 380名≥60岁的老年人。通过收集一般人口学资料、进行蒙特利尔认知功能评估(MoCA)，评定所有纳入者的认知功能状况，通过独立样本t检验比较不同特征群体的MoCA得分差异。采用多元线性回归模型分析认知功能的独立影响因素。进一步构建中介效应模型，采用Bootstrap法检验eGFR在高血压与认知功能之间的中介效应。结果 单因素分析显示，高血压病史人群MoCA得分显著低于无高血压病史人群[(21.33±4.51)分比(22.26±4.18)分，P<0.001]，心脑血管病史者的MoCA得分显著低于无病史者[(20.81±4.71)分比(22.07±4.21)分，P<0.001]。在校正年龄、性别、文化程度、婚姻状况、吸烟史、饮酒史等混杂因素后，多元线性回归分析显示，高血压史(β=-0.055,95%CI:-0.961～-0.047,P=0.031)、心脑血管病史(β=-0.077,95%CI:-1.204～-0.261,P=0.002)是认知功能的独立危险因素，eGFR(β=0.090,95%CI:0.013～0.058,P=0.002)是其独立保护因素。中介效应分析表明，eGFR在高血压与认知功能关系中存在显著的部分中介效应(间接效应值为-0.062,95%CI:-0.126～-0.016，中介效应占总效应的比例为10.95%。结论 高血压是认知功能受损的重要危险因素，且可能通过降低肾小球滤过率对认知功能产生负面影响，应加强高血压和肾功能筛查，早期诊断及干预老年人认知功能下降。

目的 评估圣愈汤对老年人群衰弱状态与躯体功能的影响。方法 2023年4月至2025年1月，纳入复旦大学附属华东医院中医科60岁及以上衰弱前期或衰弱患者100例，随机分为对照组和研究组。对照组接受运动疗法和营养支持宣教等基础治疗，研究组在对照组的基础上联合圣愈汤干预，2组均治疗12周。比较2组治疗前后的生化指标、Fried衰弱表型（FFP）评分、骨骼肌指数（SMI）、握力、步速和5次起坐试验时长（FTSST）。结果 83例受试者年龄60～85岁，平均（67.39±8.30）岁，其中男性29例、女性71例。治疗12周后，2组FFP评分降低（P<0.05）;研究组SMI升高（P<0.05）,FTSST和C反应蛋白（CRP）水平下降（P<0.01）。与对照组相比，研究组治疗前后FFP评分、FTSST和CRP差值绝对值大于对照组（P<0.05）。研究组疗效指数（Z=1 123.000,P=0.012）、总有效率（χ²=10.213,P=0.001）优于对照组。与对照组衰弱患者相比，研究组衰弱患者总有效率较好（53.85%比100.00%,P<0.01）。2组均未报告任何严重不良事件。结论 圣愈汤能一定程度改善老年人的衰弱状态和躯体功能。

目的 探讨红细胞分布宽度(RDW)/白蛋白(ALB)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)与老年共病患者肌少症综合干预后继发衰弱的相关性，及三者联合应用对综合干预后继发衰弱情况的预测价值。方法 前瞻性选取2024年1月至2025年5月昆明市第二人民医院收治的老年共病住院肌少症患者120例，依据综合干预后继发衰弱情况，将患者分别纳入衰弱组(n=34)和非衰弱组(n=86)。比较2组患者基线资料并采用倾向评分匹配降低组间偏倚后，比较2组RDW/ALB、Hcy、CRP，探究各指标对老年共病患者肌少症综合干预后继发衰弱的影响，分析RDW/ALB、Hcy、CRP单独及联合检测对老年共病患者肌少症综合干预后继发衰弱的预测价值。结果 衰弱组患者RDW/ALB、Hcy、CRP水平高于非衰弱组(P<0.05)。RDW/ALB、Hcy、CRP升高均是老年共病患者肌少症综合干预后继发衰弱的独立相关影响因素(P<0.05)。RDW/ALB、Hcy、CRP单独预测时，RDW/ALB的曲线下面积(AUC)值最大，CRP的敏感度最高，Hcy的特异度最高(P<0.05),CRP+RDW/ALB+Hcy联合预测AUC值高于各指标单独预测(P<0.05)。结论 RDW/ALB、Hcy、CRP与老年共病患者肌少症综合干预后继发衰弱有关，联合检测可为临床预测继发衰弱情况提供参考。

目的 探讨呼吸内科住院老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者衰弱前期运动能力现状及相关影响因素。方法 采用回顾性研究方法，纳入2022年5月至2023年8月于广东省中山市中医院呼吸内科住院的老年COPD患者作为研究对象。根据衰弱量表（FRAIL）评分分为衰弱前期组（FRAIL评分1～2分，128例）及非衰弱组（FRAIL评分0分，95例）。对比2组患者COPD肺功能分级、改良医学研究委员会呼吸困难量表（mMRC）分级等临床指标及运动能力指标。经最小绝对收缩与选择算子回归筛选核心变量后，构建二元Logistic回归模型，分析衰弱前期发生的影响因素。结果 与非衰弱组对比，衰弱前期组年龄≥75岁、个人月收入<3 000元、无运动习惯、体重指数（BMI）<24 kg/m²、多重用药≥5种、合并慢性病、肺功能分级重度及以上、mMRC分级2～4级、COPD病程> 10年、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分> 7分、焦虑自评量表（SAS）评分≥50分、简版老年抑郁量表（GDS-15）评分≥8分、站立-行走实验（TUGT）≥12 s的患者占比均升高，社会支持评定量表（SSRS）评分、日常生活活动能力（ADL）量表评分均降低，Morse跌倒评估量表（MFS）评分升高（P<0.05）。经多因素Logistic回归分析，年龄≥75岁、BMI<24 kg/m²、PSQI评分> 7分、GDS-15评分≥8分、ADL评分降低、TUGT≥12 s及MFS评分升高是衰弱前期的独立影响因素（P<0.05）。结论 呼吸内科住院老年COPD衰弱前期患者运动能力降低，年龄、BMI、PSQI评分、GDS-15评分、ADL评分、TUGT、MFS评分均为衰弱前期的独立影响因素，针对≥75岁、低BMI人群早期进行衰弱筛查并针对性改善睡眠、干预抑郁及强化运动能力，可有效延缓衰弱进展。

目的 探讨牙齿结构及功能缺损与糖尿病患者肌少症患病情况的相关性。方法 基于美国国家健康与营养调查数据库2011至2018年调查数据，纳入40～59岁研究对象5 082人。采用复杂抽样Logistic回归模型分析糖尿病、牙齿结构及功能缺损与肌少症患病情况的相关性，并以50岁为界进行年龄分层和交互作用分析。结果 5 082名研究对象，平均年龄(49.29±5.57)岁，其中男性2 457例、女性2 625例，肌少症472例。多因素Logistic回归分析显示，无糖尿病者牙齿结构及功能缺损与肌少症均无关(均P > 0.05)。相较于无糖尿病人群，糖尿病患者肌少症患病比值比(OR)整体升高。有/无龋齿、对颌功能牙对数正常/少、功能牙<20颗的糖尿病患者肌少症患病风险升高(P<0.05)。进一步年龄分层分析显示，<50岁人群中糖尿病合并功能牙<20颗(OR=3.219)、对颌功能牙对数少(OR=3.551)者肌少症风险升高(P<0.001);<50岁及≥50岁人群糖尿病无龋齿人群与肌少症相关(P<0.05)。糖尿病与牙齿结构、功能缺损，糖尿病、牙齿结构、功能缺损与年龄之间均无交互作用(均P > 0.05)。结论 有/无龋齿、功能牙<20颗、对颌功能牙对数少可能与糖尿病患者肌少症患病相关。

目的 分析老年人自发性脑出血病因的变化趋势。方法 采用多中心双向性队列研究，纳入2021年4月至2025年3月盐城市第一人民医院、建湖县人民医院及盐城市大丰人民医院神经外科收治的老年自发性脑出血患者120例。按入组时间分为前期队列（2021年4月至2023年3月，n=60）与后期队列（2023年4月至2025年3月，n=60）。按统一病因学评估流程并经盲法复核判定病因，比较2期队列病因构成及出血部位。多因素Logistic回归分析非高血压性自发性脑出血的影响因素。结果 2期队列病因构成比差异有统计学意义（χ²=14.021,P=0.007）。与前期队列相比，后期队列高血压相关出血构成比较低，脑淀粉样血管病、抗栓药物使用相关出血构成比较高，差异有统计学意义（P<0.05）。2期队列出血部位构成比差异有统计学意义（χ²=8.813,P=0.012）。与前期队列相比，后期队列叶性出血较多、深部出血较少，差异有统计学意义（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，年龄≥75岁（OR=1.850,95%CI:1.010～3.400）、房颤史（OR=2.410,95%CI:1.150～5.070）、抗栓药物使用史（OR=3.120,95%CI:1.540～6.320）及脑淀粉样血管病影像学特征（OR=4.280,95%CI:1.760～10.400）均与非高血压性自发性脑出血独立相关（P<0.05）。结论 老年人自发性脑出血病因谱由高血压主导向多因素并存转变，临床应在强化血压管理基础上重点识别高龄、房颤及抗栓治疗相关出血风险。

目的 基于上海社区老年人群，评估血压相关指标与代谢相关脂肪性肝病(MASLD)的相关性，并探讨不同亚组间关联的一致性与差异。方法 基于国家重点研发计划项目数据库中2018—2022年收集的社区老年体检人群资料，最终纳入3 661人进行分析。采用Logistic回归评估血压相关指标与MASLD的相关性，并逐步调整混杂因素。采用亚组分析的方法评估血压相关指标与MASLD的关联及其在不同人群中的一致性与差异。结果 单因素Logistic回归显示，收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及脉压差(PP)均与MASLD发生显著相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归调整后，除模型3中DBP≥90 mmHg组外，SBP、DBP及PP与MASLD仍呈正相关(均P<0.05)。亚组分析显示，SBP升高在不同性别、BMI及高血压病史分层中均与MASLD风险增加显著相关，且随血压水平升高，效应值进一步增强(均P<0.05);DBP、PP与MASLD的关联整体较弱且存在亚组差异，仅在部分人群中达到统计学意义。结论 在上海社区老年人群中，血压相关指标与MASLD发生存在显著相关性，其中SBP表现出方向一致且较为稳定的关联，提示SBP可能是与MASLD关联较稳定的血压指标。

目的 通过肱动脉检测血流介导血管舒张功能(FMD)，评估河南省某县中老年体检人群的血管内皮功能健康状态，分析年龄、性别、体脂率及基础疾病对其影响。方法 选取2023年6月至2025年6月在河南省浚县人民医院接受FMD检测的978名中老年群众为研究对象。采用高分辨率彩色多普勒超声仪测量肱动脉FMD，以FMD≥7%为正常标准，记录年龄、性别、体重指数(BMI)、体脂率及基础疾病。按年龄将研究对象分为中年组(40～59岁，270人)和老年组(≥60岁，708人);按性别分为男性组(487人)和女性组(491人);按疾病分为脑梗死组(223例)、冠心病组(44例)、仅高血压或糖尿病组(585例)及无基础疾病组(33例)。统计学处理采用单因素方差分析、卡方检验及多因素Logistic回归分析。结果 总体FMD正常(FMD≥7%)率仅为14.11%(138/978)，血管内皮功能异常组(FMD<4%) 431人(44.07%)，血管内皮功能风险组(4%～<7%) 409人(41.82%)。中年组FMD正常率为20.00%(54/270)，显著高于老年组(11.86%,84/708)(P<0.001)。女性组FMD正常率(21.59%,106/491)显著高于男性组(6.57%,32/487)(P<0.001)，该优势在中年组(33.85%比7.14%)和老年组(17.17%比6.34%)中均存在。正常组体脂率(29.14±2.90)%低于异常组(32.68±7.12)%(P<0.001)，而BMI组间无差异(P=0.44)。多因素Logistic回归显示，体脂率每增加1%,FMD异常风险增加8%(OR=1.08,95%CI:1.03～1.12,P=0.002)，独立于年龄、性别及基础疾病之外。疾病分析显示，脑梗死患者FMD正常率最低为10.31%(23/223)，冠心病患者为13.64%(6/44)，仅高血压或糖尿病患者为15.21%(89/585)，无基础疾病者为27.27%(9/33)。脑梗死患者中女性组正常率(21.95%)显著高于男性组(3.55%)。仅高血压或糖尿病患者中，中年组FMD正常率(23.16%)高于老年组(11.76%)，女性组正常率(21.66%)高于男性组(7.75%)。结论 该县中老年人群血管内皮功能整体较差，总体正常率不足15%。血管内皮功能随年龄增长而下降，女性优于男性，体脂率升高而非BMI升高是其独立危险因素，已发生心脑血管事件者内皮损害更重。

目的 设计融合手语元素的音乐训练方案，并评估其作为非药物干预手段在老年护理保健中促进老年人脑功能(特别是听觉认知功能)与手功能的可行性与有效性。方法 采用前瞻性研究方法，纳入91名2025年1月至12月于复旦大学附属华东医院老年科的住院和门诊患者为研究对象，组建音乐训练康复护理小组。平均年龄(82.3±9.4)岁，分4批完成为期8周的音乐训练课程(每周1次，每次1.5 h)。训练内容包括配合音乐的呼吸练习、使用铃鼓棒等小乐器进行节奏模打、手指交替捏揉耳穴及手语歌曲学习。分别于训练前后评估受试者听觉分辨能力(频率、强度、时间分辨)、听觉注意力(Go/No-go测试)、听觉记忆力(听觉数字记忆广度)、听觉执行能力(听觉Stroop测试)以及手指功能(手指敲击测试)。采用重复测量方差分析及协方差分析进行统计学比较。结果 音乐训练后，受试者整体听觉感知分辨能力较训练前显著提高(P<0.05)。其中，频率分辨率与时间分辨率的改善尤为显著(P<0.05)，而强度分辨率的变化无统计学意义(P=0.815)。听觉数字记忆广度及听觉注意力较训练前显著提升(P<0.05)。在声-义矛盾条件下，受试者的任务反应速度显著加快(P<0.05)。在手功能方面，左右手手指敲击速度均较训练前有所提高;其中左手中指-无名指交替速度、无名指-小指交替速度，以及右手各指之间交替速度的差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 融合手语元素的音乐训练是一种易于被老年人群接受的创新型护理保健干预模式，能够在一定程度上促进老年人脑功能与手功能的改善，尤其在听觉认知能力与手部精细运动功能方面表现出积极效果。该训练兼具趣味性、可操作性与推广潜力，可为老年期认知与功能退化的预防及健康促进提供具有实践价值的非药物护理保健策略。

目的 分析同源盒D9(HOXD9)在老年肝细胞癌中的表达及其临床意义。方法 基于癌症基因组图谱数据库和基因表达综合数据库，分析HOXD9在老年肝细胞癌中的表达水平。采用免疫组化验证HOXD9在老年肝细胞癌组织和正常组织中的表达差异。采用单因素及多因素Cox回归分析，筛选影响老年肝细胞癌患者预后的独立危险因素。采用Kaplan-Meier生存曲线和受试者操作特征(ROC)曲线评估HOXD9的预后价值。基于基因功能预测和分析工具、蛋白质-蛋白质相互作用数据库及基因表达谱交互式分析数据库，分析HOXD9的基因相互作用网络。采用京都基因与基因组百科全书通路分析及基因本体论分析，明确HOXD9的相关作用机制。结果 HOXD9在老年肝细胞癌组织中的表达水平高于正常组织，其表达与年龄、浸润深度及病理分级均具有相关性(均P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析显示，HOXD9是影响老年肝细胞癌患者预后的独立危险因素(P=0.042,HR=1.053,95%CI=1.002～1.107)。生存分析结果显示，HOXD9高表达的老年肝细胞癌患者生存时间较短(P=0.008)。时间依赖ROC曲线分析表明，HOXD9对老年肝细胞癌患者5年生存预后的预测效能[曲线下面积(AUC)=0.790]高于1年(AUC=0.688)及3年(AUC=0.700)。多个公共数据库分析显示，HOXD9与HOXD10、HOXD8、HOXD4、HOXD3、心脏和神经嵴衍生物表达蛋白2均具有相关性(均P<0.05)，且主要富集于胚胎器官发育及骨骼系统形态发生的相关生物学过程。结论 HOXD9在老年肝细胞癌中呈高表达，可作为判断老年肝细胞癌患者预后的潜在指标。

目的 筛选老年肺鳞状细胞癌(LUSC)患者特异性预后生物标志物并探讨其功能机制。方法 从癌症基因组图集数据库中纳入LUSC确诊患者，根据年龄分为40～59岁中年组(n=90)及≥60岁老年组(n=401)，筛选2组的差异表达基因(DEG)，并通过生存分析评估DEG在中年组、老年组患者中的预后价值，解析肿瘤免疫微环境特征，进行加权基因共表达网络分析和蛋白质-蛋白质相互作用分析。结果 2组LUSC患者共筛选出206个DEG，其中POU结构域2类转录因子2(POU2F2)被确定为影响老年LUSC患者预后的关键基因。POU2F2高表达与老年LUSC患者不良预后相关，且其表达水平与肿瘤微环境密切相关。POU2F2所在模块基因主要富集于细胞黏附、免疫应答等通路，POU2F2蛋白与转录调节或表观遗传调节相关。结论 POU2F2可能是LUSC患者中具有年龄特异性的预后标志物，可能通过介导转录重编程与免疫微环境重塑发挥作用。

老年双相障碍患者常因合并躯体疾病、认知功能减退及药代动力学改变，临床治疗选择有限，抑郁发作期治疗尤为棘手。本文分享1例病程8年的老年双相障碍重度抑郁发作患者，在联合心境稳定剂基础上加用单次84 mg艾司氯胺酮鼻喷剂后，观察到患者抑郁症状快速改善，随访2个月内维持较低的抑郁量表评分。提示在持续使用心境稳定剂及住院综合治疗的背景下，艾司氯胺酮鼻喷剂可能对老年双相障碍急性期抑郁具有辅助增效作用，安全性尚可，为此类经多种药物治疗后症状仍未充分缓解的老年患者提供新型个体化治疗思路。

抑郁症与冠心病均为老年人群常见健康问题，两者普遍共存，显著增加了老年人群不良预后风险，并降低了生活质量。抑郁症可通过慢性炎症、自主神经功能紊乱及下丘脑-垂体-肾上腺轴异常等途径增加心血管风险;冠心病则可通过持续心理应激、脑血管结构改变及长期疾病负担诱发或加重抑郁症，两者存在密切的双向作用机制。临床上需结合心脑影像学、生物标志物与标准化量表进行综合评估以早期识别。干预方面应实施分层管理，轻度或阈下抑郁症患者优先采用非药物干预，中重度抑郁症患者需联合抗抑郁药物治疗。当前研究仍以观察性证据为主，脑心轴关键机制及干预靶点尚未明确，老年人群特异性研究不足。未来需加强多学科协作，构建适合中国老年人群的“筛查—评估—干预—随访”综合防治体系。

主观认知下降(SCD)是阿尔茨海默病(AD)临床前阶段的重要标志，其向AD的转化风险显著增高，具有重要的预警价值。SCD的表现复杂多样，现有生物学及影像学检测难以用于广泛的人群筛查，制约了该病的早期防控。神经心理学评估凭借无创、经济和易操作等优势，成为SCD筛查的关键工具。随着SCD受到的关注日益增加，用于其筛查的神经心理学评估工具也愈加丰富，涵盖认知、记忆、注意力和日常功能等多个维度，且数字化评估工具的兴起进一步提升了评估效能。未来仍需进一步探索神经心理学评估的应用价值，为SCD多模态诊断策略提供依据。

阿尔茨海默病(AD)是老年期痴呆的主要病因，现有治疗方法仍难以有效阻止疾病进展。干细胞治疗因具有神经保护、免疫调节等作用，并能改善脑内微环境，近年来受到广泛关注。本文围绕干细胞治疗AD的临床前研究、临床研究、转化瓶颈及优化策略展开综述，重点分析其从实验研究走向临床应用过程中面临的关键问题。干细胞治疗为AD的干预提供了新思路，但其疗效稳定性、递送方式、细胞质量控制及临床评价体系仍有待进一步完善。未来应加强机制研究与标准化建设，以推动其安全、稳定和可重复的临床转化。

慢病共病已成为老年医学领域普遍且突出的临床问题。在此背景下，老年焦虑与抑郁常被躯体症状掩盖，不仅早期识别率低，且在共病状态下准确诊断更面临挑战。因此，探索更具针对性的识别策略已成为临床工作的迫切需求。现有量表评估结果易受躯体共病、药物使用、衰弱及认知功能受损等因素干扰，进一步增加了情绪障碍识别与结果判读的难度。为此，本文聚焦于慢病共病背景下老年焦虑与抑郁障碍的早期识别问题，系统综述当前在识别策略、常见临床线索、评估工具及数字化辅助识别等方面的研究进展，旨在为临床实践提供更具实用性的参考，以助力早期识别与干预，改善患者的整体健康与生活质量。

老年期抑郁障碍自杀风险具备独特临床特征，需标准化评估与分阶段干预方案。老年抑郁自杀呈现“高致死率、低尝试率”特点，躯体共病、认知衰退、社会隔离是3大核心风险诱因。风险筛查可采用分层评估模式，干预按病程分为急性危机期、出院过渡期和长期预防期3个阶段，并采用不同干预手段进行治疗和康复。当前，老年自杀干预正由单一被动急救转向全周期整合化、个体化前瞻防控，构建“识别—干预—康复”一体化路径。未来需开展本土化、跨学科干预研究，完善适配我国老年群体的危机干预体系。

代谢相关脂肪性肝病(MASLD)是全球最常见的慢性肝病，其发病机制涉及遗传、代谢与免疫炎症等多因素交互作用。补体蛋白参与调控脂质代谢与炎症反应，是介导免疫紊乱与代谢失衡的关键枢纽。本文系统综述补体蛋白参与MASLD发生发展的相关机制，重点阐述其对胰岛素抵抗、肝脏脂质沉积及肝内免疫细胞功能的调控作用，总结C3a/C3aR、C5a/C5aR信号轴在MASLD疾病进展中的核心调控效应，旨在为MASLD的机制研究与精准诊疗靶点开发提供新思路与理论参考。