文章摘要
孙奇林,陈雯洁,杨叶虹,王浩,陈蔚.黄芪多糖改善高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的机制研究[J].老年医学与保健,2019,25(5):583-589
黄芪多糖改善高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激损伤的机制研究
The Mechanism of Astragalus Polysaccharides in Improving the Oxidative Stress Injury Induced by High Glucose in H9C2 Cardiomyocytes
  
DOI:10.3969/j.issn.1008-8296.2019.05.011
中文关键词: 糖尿病心肌病  黄芪多糖  超氧化物歧化酶  氧化应激
英文关键词: 
基金项目:
作者单位
孙奇林 复旦大学附属华山医院老年科 
陈雯洁 复旦大学附属华山医院老年科 
杨叶虹 复旦大学附属华山医院内分泌代谢科 
王浩 复旦大学基础医学实验教学中心 
陈蔚 复旦大学附属华山医院老年科 
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中文摘要:
      目的 探讨黄芪多糖对体外高糖诱导的H9C2心肌细胞氧化应激的影响.方法 体外培养大鼠H9C2心肌细胞,随机分为对照组、高糖组、黄芪多糖+高糖组、SOD2干扰组、黄芪多糖+SOD2干扰组.透视电镜观察细胞超微结构,TUNEL法检测细胞凋亡,荧光定量法检测活性氧(ROS)水平,免疫组化法检测氧化应激损伤指标8-羟基脱氧鸟苷和硝基酪氨酸水平,实时定量PCR法和Western blot法检测抗氧化酶超氧化物歧化酶2(SOD2)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)基因表达的水平,SOD试剂盒检测SOD酶活性.结果 与对照组比较,高糖病组和SOD2干扰组H9C2心肌细胞超微结构存在严重损伤,细胞凋亡程度升高,细胞氧化应激损伤指标8-羟基脱氧鸟苷和硝基酪氨酸水平升高,细胞ROS水平升高,抗氧化酶SOD2、CAT、GPx的mRNA和蛋白水平表达降低,SOD2酶活性降低(P<0.05);与高糖组比较,黄芪多糖+高糖组以上指标均得到改善(P<0.05);与SOD2干扰组比较,黄芪多糖+SOD2干扰组以上指标均得到改善(P<0.05).结论 黄芪多糖可以改善高糖诱导的H9C2心肌细胞的氧化应激.
英文摘要:
      
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