基质金属蛋白酶3对大鼠心肌纤维化细胞活力的影响

Effects of Matrix Metalloproteinase 3 on the Viability of Myocardial Fibrosis Cells in Rats

中文关键词: 心肌细胞纤维化  基质金属蛋白酶3(MMP3)  血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)  细胞活力

中文摘要:

      目的 探讨基质金属蛋白酶3(MMP3)对心肌纤维化细胞活力的影响.方法 利用MMP3过表达载体及siRNA-MMP3转染大鼠心肌细胞H9C2,并用荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染效率.用不同浓度的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)处理H9C2细胞不同时间,通过RT-qPCR检测细胞中Axl基因的表达情况.最后用CCK-8试剂盒检测MMP3过表达和敲低对心肌纤维化细胞活力的影响.结果 RT-qPCR结果表明MMP3过表达和敲低的H9C2细胞成功构建,并且10-8M AngⅡ处理H9C2细胞24 h后,Axl的mRNA表达水平与未处理的相比降低(P＜0.01).CCK-8检测结果表明,与正常心肌细胞相比,心肌纤维化细胞的活力下降(P＜0.05).当心肌纤维化细胞中MMP3敲低后,其细胞活性进一步降低(P＜0.05);当用100 μM左卡尼汀处理后,其活力的变化趋势与敲低后的相似.而当MMP3过表达时,其细胞活性与用左卡尼汀处理正常细胞的相比增加(P＜0.05).结论 MMP3敲低可能通过降低心肌纤维化细胞的活力,抑制细胞增殖,从而可能改善心肌纤维化,延缓心肌重构.

英文摘要: