| 目的 探索RANKL基因对老年小鼠卵巢颗粒细胞的作用及其潜在机制.方法 选取30周龄RANKL-/-小鼠和同周龄野生型C57小鼠.免疫组化和TUNEL染色检测颗粒细胞增殖和凋亡,酶联免疫吸附法检测血清氧化应激水平,并从动情周期、卵巢指数、卵泡计数和激素水平方面评估卵巢功能.结果 RANKL-/-小鼠卵巢组织颗粒细胞Ki-67表达降低,细胞凋亡增加,血清超氧化物歧化酶抑制率和血清谷胱甘肽过氧化物酶活性降低,丙二醛活性升高.此外,RANKL-/-小鼠卵巢颗粒细胞雌激素合成能力明显降低,但卵巢功能未见显著改变.结论 RANKL基因影响卵巢颗粒细胞增殖和凋亡,进而降低小鼠雌激素合成能力,并且氧化应激可能参与这一过程. |
