| 付婉瑞,古再丽努尔·卡德尔,何雅琦,冯颖.FBXW7过表达对棕榈酸诱导C2C12细胞萎缩及焦亡的作用及机制研究[J].老年医学与保健,2023,29(2):271-279 |
| FBXW7过表达对棕榈酸诱导C2C12细胞萎缩及焦亡的作用及机制研究 |
| The effects and mechanisms of FBXW7 overexpression in palmitate-induced myotube atrophy and pyroptosis in C2C12 cells |
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| DOI：10.3969/j.issn.1008-8296.2023.02.020 |
| 中文关键词: 肌少症性肥胖 F框/WD-40域蛋白7 焦亡 衰老 |
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| 目的 探究FBXW7 对棕榈酸钠诱导C2C12 细胞萎缩过程中焦亡通路的调节作用.方法 使用 250 μM棕榈酸钠干预C2C12 细胞24h构建肌少症性肥胖细胞模型.使用慢病毒构建FBXW7 稳定过表达的C2C12 细胞株.采用环己酰亚胺以及MG132 检测蛋白半衰期,HE染色检测肌管直径,β半乳糖苷酶染色检测细胞衰老程度,乳酸脱氢酶释放实验检测细胞焦亡水平,免疫荧光检测 FBXW7 及 GSDMD的胞内分布,免疫印迹方法检测 FBXW7、NLRP3、GSDMD、CASP1、ASC、P65、FBX32、P21 的表达水平.结果 棕榈酸钠干预C2C12 细胞会引起肌管直径缩小、β半乳糖苷酶活性增加、乳酸脱氢酶释放水平上升,且抑制FBXW7 表达,延长焦亡相关蛋白的半衰期.然而,FBXW7 过表达可改善以上情况.免疫荧光结果显示FBXW7 与GSDMD存在共定位.结论 通过延长焦亡相关蛋白的半衰期,棕榈酸钠可以提高细胞的焦亡水平,而FBXW7 过表达可以抑制以上过程.调控FBXW7 表达可能是未来治疗肌少症性肥胖的潜在靶点. |
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